Cerebrospinalna tekočina (cerebrospinalna tekočina)

Prvič v zgodovini sodobne medicine so znanstveniki lahko razumeli, kako cerebrospinalna tekočina med spanjem kroži v človeških možganih. Hkrati odkritje znanstvenikov z bostonske univerze ne bo samo pripomoglo k boljšemu razumevanju fiziologije, ampak tudi pri učenju, kako nastajajo nekatere nevrološke in duševne motnje.

Naš osrednji živčni sistem je še vedno poln skrivnosti

Kaj je cerebrospinalna tekočina?

Z enostavnimi besedami, cerebrospinalna tekočina (ali cerebrospinalna tekočina) je tekočina, ki nenehno kroži po možganskih ventriklih, pa tudi delno v hrbtenjači, ki je povezana s potmi cerebrospinalne tekočine. Zagotavlja vzdrževanje stalnega intrakranialnega tlaka in izmenjuje hranila med krvjo in možgani.

Študija, objavljena v reviji Science, kaže, da je kroženje cerebrospinalne tekočine med spanjem tesno povezano z možgansko aktivnostjo možganskih valov in pretokom krvi. Še več, zanimivo je, da se ti procesi med spanjem najbolj intenzivno dogajajo.

Ko človek zaspi, se njegovi nevroni »umirijo«, pravi Laura Lewis, izredna profesorica biomedicinskega inženiringa na bostonski univerzi. Po tem začne kri zapuščati nekatera področja možganov in narediti prostor za cerebrospinalno tekočino, ki možgane "preplavi" z ritmičnimi impulzi, sinhroniziranimi z aktivnostjo možganskih valov.

Znanstveniki verjamejo, da bo to odkritje vodilo do razumevanja številnih nevroloških in psiholoških motenj, ki so pogosto povezane z motnjami spanja, vključno z avtizmom in Alzheimerjevo boleznijo.

Skupno delo možganskih valov s krvnim pretokom in cerebrospinalno tekočino lahko da tudi predstavo o različnih motnjah, povezanih s starostjo. Prejšnje raziskave so pokazale, da pretok cerebrospinalne tekočine in aktivnost možganskih valov pomagata izpirati strupene izdelke iz možganskega tkiva. Zlasti številne beljakovine, vključno s tistimi, ki se nabirajo, povzročajo razvoj Alzheimerjeve bolezni.

Še več, s staranjem ljudi začnejo njihovi možgani ustvarjati manj počasnih valov. To pa lahko vpliva na pretok krvi v možganih in zmanjša kroženje cerebrospinalne tekočine med spanjem, kar vodi v kopičenje strupenih beljakovin in izgubo spomina. Čeprav raziskovalci te procese običajno ocenjujejo ločeno, se zdi, da so zdaj zelo povezani. Mi pa redno spremljamo raziskave na tem področju, tako da če vas ta tematika tudi zanima, se nam naročite v Telegramu, da ne bi ničesar zamudili.

Za nadaljnje raziskovanje, kako staranje lahko v sanjah vpliva na pretok krvi in ​​cerebrospinalne tekočine, strokovnjaki načrtujejo, da bodo za svojo naslednjo raziskavo privabili starejše, saj so številni vidiki novega odkritja še vedno skrivnost. Zlasti trenutno ni jasno, kako natančno so naši možganski valovi, krvni pretok in prekrvavitev tekočine tako popolnoma usklajeni med seboj..

Ena od razlag je, da kadar nevroni preidejo v stanje spanja, ne potrebujejo toliko kisika, kot med budnostjo. Zato kri zapusti možgansko območje. Ko kri odide, se tlak v možganih spusti in cerebrospinalna tekočina se odpravi na "prazno mesto", da ohrani pritisk na varni ravni. Vendar vpliv možganskih valov še vedno ne ustreza temu modelu. Tega odnosa znanstveniki še niso odkrili.

Cerebrospinalna tekočina - kaj je to, kakšne so funkcije in pomen analize

Cerebrospinalna tekočina je filtrat krvne plazme, ki teče skozi vaskularni pleksus lateralnih ventriklov možganov. Zahvaljujoč njej je občutljiva struktura možganov dobro zaščitena. Lumbalna punkcija vam omogoča, da dobite vzorce cerebrospinalne tekočine, ki so pogosto zelo pomembni pri diagnostiki bolezni perifernega živčnega sistema.

Delovanje cerebrospinalne tekočine

Cerebrospinalna tekočina nastaja v možganih (v ventrikularnem sistemu) in teče v prostoru med mehkimi in arahnoidnimi membranami. Če ga napolnimo, obkroži možgane in ga naredi tako, da je suspendiran v tekočini. Zahvaljujoč temu se oblikuje "zračna blazina", ki ščiti živčno tkivo pred vplivi nenadnih gibov in majhnih poškodb glave..

Premik možganov glede na lobanjo (ki je posledica inercije) učinkovito upočasni in amortizira. Pomembna vloga cerebrospinalne tekočine je zaščita živčnega tkiva pred poškodbami zaradi lastne teže. Človeški možgani tehtajo v povprečju približno 1.400 gramov. Če bi z vso težo počival na dnu lobanje, bi se v spodnjem delu razvila ishemija in nekroza. Vzgon, ki prihaja iz cerebrospinalne tekočine, naredi možganske strukture lebdeče v skoraj breztežnem stanju..

Čez dan se cerebrospinalna tekočina postopoma nadomesti - večkrat - količina proizvedene tekočine presega 3-4-krat večjo skupno količino v lobanjski votlini in hrbteničnem kanalu. Zaradi hitrega posodabljanja ostane fizikalno-kemijsko okolje možganskega tkiva stabilno glede na pH, sestavo elektrolitov, vsebnost beljakovin itd..

Hkrati cerebrospinalna tekočina, ki opere možgansko skorjo, izpere (pogosto strupene) presnovne produkte. Cerebrospinalna tekočina skupaj s temi snovmi se absorbira nazaj v vensko kri (predvsem znotraj granulacije arahnoidne membrane).

Prostor, napolnjen s tekočino, je tudi neke vrste varovalni pas. Spremembo volumna te tekočine lahko nadomestimo na primer z začasno povečano stagnacijo ali rahlim otekanjem struktur centralnega živčnega sistema.

Sestava cerebrospinalne tekočine

Cerebrospinalna tekočina nastane v žilnih pleksusih možganov v obliki filtrata krvne plazme. Sestavi teh dveh tekočin pa sta različni. Cerebrospinalna tekočina je brezbarvna in prozorna. Poleg natrijevih in kloridnih ionov vsebuje zelo malo drugih elektrolitov, značilnih za kri in medcelično tekočino.

Vsebuje enojne monocite in limfocite, vsebnost beljakovin je veliko nižja kot v krvnem serumu, koncentracija glukoze pa je ⅓ nižja. Beljakovine, prisotne v cerebrospinalni tekočini, predstavljata 2/3 albumina in ⅓ globulinov.

Študija cerebrospinalne tekočine in njeni rezultati

Preučevanje cerebrospinalne tekočine je zelo dragocen element pri diagnostiki možganskih bolezni, ki pogosto povzroči značilne spremembe v sestavi te tekočine.

Lahko imajo:

  • kvantitativni značaj - povečanje ali zmanjšanje koncentracije nekaterih fizioloških elementov ali sprememba razmerij med njimi
  • kvalitativni značaj - kadar se v vzorcu cerebrospinalne tekočine pojavijo drugi elementi - na primer rdeče krvne celice, nekatere celice imunskega sistema, rakave celice, netipične beljakovine, v primeru okužbe - bakterije.

Izvedba popolne biokemične, citološke in imunološke diagnoze cerebrospinalne tekočine omogoča predvsem prepoznavanje naslednjih resnih bolezni:

  • aktivno ali preneseno subarahnoidno krvavitev
  • meningitis (vključno s specifičnimi okužbami - sifilisom in tuberkulozo)
  • raki
  • specifične degenerativne bolezni in vnetne bolezni (npr. Alzheimerjeva bolezen)

Pridobitev cerebrospinalne tekočine za raziskave

Glavna metoda za proizvodnjo cerebrospinalne tekočine za raziskave je ledvena punkcija. Postopek izvedemo v ležečem položaju ali v sedečem položaju, tako da vstavimo iglo v subarahnoidni prostor pod ledveni del hrbteničnega kanala..

Vzorec cerebrospinalne tekočine predhodno ocenimo makroskopsko glede na konsistenco, barvo, prosojnost, kri ali gnoj, nato pa ga prenesemo v laboratorij.

Lumbalna punkcija je kontraindicirana pri ljudeh s povišanim intrakranialnim tlakom (to lahko vodi do resnih zapletov), ​​kožnimi okužbami v ledvenem predelu ter z razvojnimi okvarami ali obsežno deformacijo hrbtenice.

CEREBOSPINALNA TEKOČINA

Cerebrospinalna tekočina [likvor cerebrospinalis; Latinski možgan možgan + (medula) spinalis hrbtenjača; sinonim: cerebrospinalna tekočina, cerebrospinalna tekočina] - biološka tekočina telesa, ki kroži po možganskih ventriklih, poteh cerebrospinalne tekočine, subarahnoidni (subarahnoidni) prostor možganov in hrbtenjače.

Cerebrospinalna tekočina izvaja zaščitno-trofične funkcije v centralnem živčnem sistemu. Ščiti možgane in hrbtenjačo pred mehanskimi vplivi, zagotavlja vzdrževanje konstantnega intrakranialnega tlaka (glej) in relativno konstantnost osmotskega tlaka (glej) v možganskih tkivih; sodeluje pri možganskem metabolizmu, izvaja prometno funkcijo pri presnovi med možganskimi tkivi in ​​krvjo, pri procesih nevrohumoralne in nevroendokrine regulacije, zagotavlja vzdrževanje vodno-elektrolitne homeostaze (glejte metabolizem vodno-solne soli). Cerebrospinalna tekočina sodeluje pri razvoju kompenzacijsko-zaščitnih mehanizmov v patoloških pogojih centralnega živčnega sistema, pri čemer nabirajo protitelesa, baktericidne in druge snovi. Sistem cerebrospinalne tekočine je tesno povezan s sistemom cerebralne cirkulacije. To je predvsem posledica dejstva, da krvno oskrbo žilnih pleksusov, ki proizvajajo cerebrospinalno tekočino, zagotavljajo veje možganskih arterij karotidnega in vertebrobasilarnega sistema. Vaskularni sistem centralnega živčnega sistema ima vlogo krvno-cerebrospinalne tekočine, ki preprečuje prodor določenih snovi iz krvi v možgansko tkivo (glejte Pregrade, krvno-možganska pregrada).

Hipokrat, Herofilos in Erasistrat so že vedeli za obstoj cerebrospinalne tekočine. F. Mazhandi je najprej formuliral zamisel o cirkulaciji cerebrospinalne tekočine, opisal strukturo ventriklov in žilnih pleksusov možganov. Njegova dela so postavila temelje za intenzivno proučevanje cerebrospinalne tekočine v poznem 19. stoletju. Velik prispevek k razvoju teorije cerebrospinalne tekočine (cerebrospinalna tekočina) so dali domači in tuji raziskovalci: A. V. Favorsky, V. K. Horoško, L. M. Poussep, G. Quincke, M. Nonne, Apelt (F. Apelt), Lange (S. FA Lange), Kafka (V. Kafka), Ayer (J. V. Ayer) in drugi. Pomemben napredek v likvidologiji v zadnjih desetletjih je povezan z deli M. A. Barona, D. A. Shamburova, A. P Friedman, Schmidt (R. M. Schmidt) in drugi.

Cerebrospinalna tekočina je v glavnem v lateralnem, tretjem in četrtem prekatu možganov (glej možgane Ventricles), sinvilskem dovodu vode, možganskih cisternah (glej) in v subarahnoidnem prostoru možganov in hrbtenjače (glej). Proces cirkulacije cerebrospinalne tekočine v centralnem živčnem sistemu vključuje tri glavne povezave: proizvodnjo (tvorbo), cirkulacijo in odtok cerebrospinalne tekočine. Proizvodnjo glavnega volumna cerebrospinalne tekočine izvajajo žilni pleksusi (glej) možganskih ventriklov z aktivnim izločanjem žleznih celic. Drugi mehanizem vzgoje C je dializa krvi skozi stene krvnih žil in ventrikularnega ependima možganov, ki delujejo kot dializne membrane. Izmenjava ionov med krvno plazmo in C. nastane z aktivnim membranskim transportom. Poleg strukturnih elementov možganskih ventriklov pri nastajanju C. f sodelujejo tudi žilna mreža možganov in njegovih membran ter celice možganskega tkiva (nevroni in glia). Vendar je v normalnih fizioloških pogojih ekstraventrikularna (zunaj možganskih ventriklov) proizvodnja cerebrospinalne tekočine zelo majhna.

Cirkulacija cerebrospinalne tekočine poteka; iz stranskih ventriklov možganov skozi Monroejevo odprtino vstopi v tretji prekat, nato pa skozi dovod sylvijske vode do četrtega prekata. Od četrtega prekata skozi luknje Lushka in Mazhandi večina C. preide v rezervoarje osnove možganov (možganski trak, ki pokriva cisterno mostu, medvretenčno cisterno, cisterno optičnega živca itd.), seže v silvijski (bočni) utor in se dvigne v subarahnoidni prostor konveksalne površine možganskih poloblij (tako imenovani bočni obtočni pot možganov).g.). Zdaj je bilo ugotovljeno, da obstaja še en način za kroženje cerebrospinalne tekočine: od rezervoarja cerebelum-cerebrum do rezervoarjev cerebelarnega črvička (glej), preko ovojnice s pomočjo ovojnice v subarahnoidni prostor medialnih delov cerebralne poloble (osrednji obtok). Manjši del C. f. od možgansko-možganskega cisterna se kavdalno spušča v subarahnoidni prostor hrbtenjače in doseže končno cisterno (slika 1). Mnenja o obtoku C. v subarahnoidnem prostoru hrbtenjače si nasprotujejo; stališča o obstoju toka cerebrospinalne tekočine v lobanjski smeri še nimajo vsi raziskovalci. Kroženje cerebrospinalne tekočine je povezano s prisotnostjo gradientov hidrostatskega tlaka v traktrih in žilah cerebrospinalne tekočine, ki nastanejo zaradi pulziranja intrakranialnih arterij, sprememb venskega tlaka in položaja telesa, pa tudi drugih dejavnikov.

V glavnem (30–40%) odtok cerebrospinalne tekočine nastane skozi arahnoidne (pahijonske) granulacije (vilice) v zgornji vzdolžni sinus, ki je del venskega sistema možganov. Arahnoidne granulacije so procesi arahnoidne membrane, ki prerežejo trdno maternico in se nahajajo neposredno v venskih sinusih (glej možganske membrane). Glavni mehanizem odliva C. iz subarahnoidnega (subarahnoidnega) prostora skozi arahnoidno membrano in njene derivate (arahnoidne granulacije) v venski sistem pride do razlike v hidrostatskem tlaku C. in vensko kri. Tlak cerebrospinalne tekočine običajno presega venski tlak v zgornjem vzdolžnem sinusu za 15-50 mm vode. Umetnost. Okoli 10% C. teče skozi vaskularni pleksus ventriklov možganov, od 5 do 30% v limfni sistem skozi perineuralne prostore lobanjskih in hrbtenjačnih živcev. Poleg tega obstajajo še drugi načini odtoka C. f., Na primer iz subarahnoida v subduralni prostor in nato na vaskulaturo dura mater ali iz medceličnih prostorov možganov v žilni sistem možganov. Določena količina cerebrospinalne tekočine absorbira ependim ventriklov možganov in žilnih pleksusov.

Skupna količina krožečega C. pri odrasli normalno znaša 90-200 ml, v povprečju približno 140 ml. Posodobitev C. g. se pojavi približno 4-8 krat na dan. Pomembna nihanja hitrosti posodabljanja C. odvisni od dnevne prehrane, vodnega režima, nihanj aktivnosti fiziola. procesi v telesu, fiziol. obremenitev na c. n s. in itd.

Vsebina

Sestava in lastnosti cerebrospinalne tekočine

Cerebrospinalna tekočina, prejeta pri spinalni punkciji (glej), - t.i. ledvena cerebrospinalna tekočina - normalno prozorna, brezbarvna, ima stalen oud. teža - 1.006-1.007; utripov teža C iz možganskih ventriklov (ventrikularna cerebrospinalna tekočina) - 1.002-1.004. Viskoznost C. običajno znaša od 1,01 do 1,06 sp. C. w. ima rahlo alkalno reakcijo - pH 7,4-7,6. Dolgotrajno skladiščenje C. zunaj telesa pri sobni temperaturi vodi do postopnega zvišanja njegovega pH. Temperatura C. v subarahnoidnem prostoru hrbtenjače - 37-37,5 °; površinska napetost - 70-71 dyne / cm; ledišče - 0,52-0,6 °; električna prevodnost - 1,31 * 10 -2 - 1,38 * 10 -2 ohm -1 • cm -1; refraktometrični indeks - 1.33502-1.33510; sestava plina (v vol.%): 02 - 1,02-1,66, CO2 - 45–64; alkalna rezerva - 49-54 vol.%.

Chem. sestava C. podobna sestavi krvnega seruma: 89–90% je voda; suhi ostanki (10-11%) vsebujejo organske in anorganske snovi, ki sodelujejo v presnovi možganov. Organske snovi, vsebovane v C. f., So predstavljene z beljakovinami (glej), aminokislinami (glej), ogljikovimi hidrati (glej), sečnino (glej), glikoproteini (glej) in lipoproteini (glej); anorganske snovi - elektroliti, anorganski fosfor (glej), mikroelementi (glej). Sestava C. običajno predstavljeno v tabeli.

Beljakovine normalne C. predstavlja ga albumin (glej) in različne frakcije globulinov (glej). Vsebina v C. je ugotovljena. več kot 30 različnih beljakovinskih frakcij. Beljakovinska sestava C. se razlikuje od beljakovinske sestave krvnega seruma po prisotnosti dveh dodatnih frakcij: predalbumina (X-frakcija) in T-frakcije, ki se nahaja med frakcijama beta in gama globulina. Frakcija predalbumina v ventrikularni cerebrospinalni tekočini je 13–20%, v C. f., Ki jo vsebuje velika posoda, 7–13%, v ledveni cerebrospinalni tekočini pa 4–7% celotne beljakovine. Včasih je predalbuminska frakcija v C. f. ni mogoče zaznati, ker ga lahko prikrijemo z albuminom ali z zelo veliko količino beljakovin v C. biti v celoti odsoten. Kafkin beljakovinski koeficient (razmerje med številom globulinov in številom albuminov) ima diagnostično vrednost, ki se običajno giblje od 0,2 do 0,3.

V primerjavi s krvno plazmo v C., g. večja vsebnost kloridov, magnezija, vendar manj glukoze, kalija, kalcija, fosforja, sečnine.

Največja količina sladkorja je v ventrikularni C. f., Najmanjša - v C. f. subarahnoidni prostor hrbtenjače. 90% sladkorja je glukoza, 10% dekstroza. Koncentracija sladkorja v C. odvisno od njegove koncentracije v krvi.

Število celic (citoza) v C. Običajno ne presega 3-4 v 1 μl, to so limfociti (glej), arahnoidendotelne celice (glej možganske membrane), možganski ventrikularni ependim (glej Ependyma), poloblasti (prosti makrofagi).

Tlak C. v hrbteničnem kanalu, ko bolnik leži na boku, običajno 100–180 mm vode. Art., V sedečem položaju, se dvigne na 250-300 mm vode. Umetnost. V možgansko-cerebralni (veliki) cisterni možganov je njen pritisk nekoliko nižji, v možganskih ventriklih pa le 10-20 mm vode. Umetnost. Pri otrocih pritisk C. nižje kot pri odraslih.

Metode raziskovanja

Najpogostejši način pridobivanja C. za raziskave je hrbtenica punkcija (glej). Pridobitev C. s podokcipitalno punkcijo (glej) ali ventrikulopunkcijo (glej) je možno le v specializiranih nevrokirurških bolnišnicah, glede na indikacije klina. S punkcijami C. za organoleptične, kemične, citološke, bakteriološke, imunološke in druge vrste študij zbiramo v sterilne epruvete. Raziskovalni kompleks C. pri vsakem bolniku je določena potreba po razjasnitvi domnevne diagnoze in spremljanju učinkovitosti odpuščanja. dogodkov.

V klinični praksi je določanje tlaka, barve in preglednosti obvezno. (pred in po centrifugiranju), kvalitativna in kvantitativna ocena nečistoč v krvi, intenzivnosti rumenjanja (ksantohromija), vsebnosti beljakovin, števila celic (citoza) in njihove kvalitativne sestave (citolikurorogram).

Prva faza raziskave je meritev njegovega tlaka, med prebijanjem ene ali druge posode nastane rez. Meritev tlaka se izvaja z merilnikom vode Ayer ali z električnim manometrom, na prebodno iglo so pritrjeni prehodni kaneli na-rih. Med punkcijo lahko z elektrotermometri merimo tudi temperaturo C. (rickithermometry). Pri nozoloških in aktualnih diagnozah je velikega pomena primerjava podatkov, pridobljenih kot rezultat študije C. f., Izvlečenih iz različnih vsebnikov. Obseg tlaka daje predstavo o stanju proizvodnje in odlivu C. f., Kot tudi o prehodnosti njegovih krožnih poti. Pri hrbtenici hrbtenice se naredijo likvidno-dinamični testi (glej) za razkrivanje prehodnosti subarahnoidnega prostora znotraj hrbteničnega kanala.

Za vizualizacijo subarahnoidnih prostorov, določitev nivoja in narave bloka cirkulacijskih poti C. (tumor, adhezije itd.) uporabljajo rentgenski radiol. raziskovalne metode: mielografija (glej), kraniografija (glej) z vnosom radioaktivnih snovi v možgane v ventrikle, računalniška tomografija (glej računalniška tomografija), radionuklidna cisternografija. Radionuklidna cisternografija temelji na prostorskotemporalni porazdelitvi radiofarmacevtskih izdelkov (glejte) po vnosu v končno cisterno hrbtenjače med punkcijo hrbtenice. Porazdelitev radiofarmacevtske snovi je registrirana na gama kameri v različnih projekcijah skozi 1; 3; 6 in 24 ur po uporabi. Metoda omogoča odkrivanje motenj v obtoku C. f., Proces njene resorpcije in odtoka z različnimi patol. procesov (slika 2).

Pri makroskopskem pregledu C. zh. določite njegovo barvo, prosojnost, prisotnost nečistoče krvi itd. Mešanica krvi lahko spremeni barvo C. zh., kar povzroča ksantromijo. Kazalnik intenzivnosti ksantokromije je vsebnost v C. bilirubin (glej), to-ruy je opredeljen kot biokemija. metode z uporabo kvalitativne reakcije z Ehrlichovim diazoreaktivom, metoda kvantifikacije po Van den Berg (glej Van den Berg reakcijo) ali Endrashik (glej metodo Endrashik - Cleghorn - Grof) in z uporabo spektrofotometrije (glej ).

Pri mikroskopskem pregledu C. določite število in naravo celic, ki jih vsebuje (citol. študija). Določanje števila celic (citoza) se izvede v števni komori Fuchs-Rosenthal (glej preštevalne komore), prostornina reza je 3,2 μl. Število celic v 1 μl je približno 1/3 celotnega števila celic, odkritih v štetju. Za citol. raziskava C. centrifugiramo, nato raztopine pripravimo iz oborine in obarvamo po metodi Romanovsky (glej metodo Romanovsky - Giemsa). Citol. študija vam omogoča, da preštejete število določenih celic, včasih prepoznate netipične tumorske celice, tj. naredite citoliklorogram.

Posebne bakteriološke študije C proizvajajo ob sumu na vnetje meningov katere koli etiologije. Glavni cilj študije je prepoznavanje in identifikacija patogena, določitev njegove občutljivosti na antibiotike, ki upravičuje ciljno protibakterijsko zdravljenje. Za bakteriol. študije lahko uporabljajo cerebrospinalno tekočino, pridobljeno s cerebrospinalnimi, podokcipitalnimi ali ventrikularnimi punkcijami. C. w. je običajno sterilna, zato izolacija katerega koli mikroorganizma iz njega velja za pozitiven rezultat bakteriola. raziskave. Verjetnost odkrivanja mikroflore se poveča pri setvi C. na hranilnih medijih pred antibiotično terapijo.

Raziskovalni kem. sestava C. izvedeno z uporabo metod kvalitativne in kvantitativne analize, značilne za posamezne snovi.

Količina beljakovin v C. določeno s fotoelektrokolorimetrično metodo (glej fotometrija), ki je najbolj natančna. Metoda temelji na lastnosti proteina, da povzroča motnost C. ko mu dodamo sulfosalicilno kislino, je intenzivnost motnosti sorazmerna s količino beljakovin v C. in je določena s fotometrijo. Določanje sestave beljakovinskih frakcij (proteinogram), vsebnosti glikoproteinov in lipoproteinov se izvede kot elektroforeza na papirju po predhodnem zgostitvi C. ali z elektroforezo agar gela (glej Elektroforeza) brez predhodnega zgostitve. Prej uporabljene metode za kvalitativno določanje približne vsebnosti globulinov v C. f. (Pandijeva reakcija, Stolnikova metoda, Nonne-Apeltova reakcija, Weihbrodtova sublimatska reakcija), Kafkina metoda za določanje razmerja beljakovinskih frakcij v skorji, čas v klinu, se redko uporabljajo. Koloidna reakcija Tacata-Ara se zaradi svoje nespecifičnosti skoraj nikoli ne uporablja (glej koagulacijske teste) in mastične reakcije, t.i. reakcija na triptofan in Levinson, ki se uporablja pri diagnozi tuberkuloznega meningitisa. Za diagnosticiranje določenih bolezni živčnega sistema, zlasti nevrosifilisa, včasih dajo Langejev koloidni reakcijo, ki temelji na spremembi stopnje disperzije raztopine koloidnega zlata, ko jo pomešamo s patološko spremenjeno C. Slednje vodi k spremembi vijolično-rdeče barve raztopine koloidnega zlata. C. w. zaporedno razredčimo v 10 epruvetah 0,45% raztopine natrijevega klorida, pri čemer dobimo redčenje 10; dvajset; 40; 80 itd. Krat. V vsako epruveto dodamo 2,5 ml 1% raztopine zlatega klorida. Rezultati reakcije se zapišejo naslednji dan. Pri mešanju z običajnim C barva raztopine koloidnega zlata se ne spremeni, ampak v mešanici s patološko spremenjenim C. njegova barva se spremeni in usedlina se obori na dnu cevi. Sprememba barve v vsaki epruveti je označena s številkami: 0 - barva ni spremenjena; 1 - rdeče-vijolična; 2 - vijolična; 3 - rdeče-modra; 4 - modra in modro-vijolična; 5 - svetlo modra in modra; 6 - brezbarvna tekočina. Rezultati reakcije so izraženi kot niz števil ali kot krivulja. Znatno razbarvanje raztopine v prvih epruvetah (šibko redčenje) je značilno za parenhimsko-degenerativne procese v živčnem sistemu, še posebej pa za progresivno paralizo (tako imenovana paralitična krivulja). Razbarvanje v epruvetah z velikim razredčevanjem C. (zlasti v 6.-8.) je značilen za vnetne procese meningov (meningitis krivulja). Obstajajo različne vmesne vrste Langejeve reakcije. V skorji, času, se ta reakcija redko uporablja zaradi širokega uvajanja v klin, prakso sodobne biokemije. in imunola. raziskovalne metode C. f.

Za določitev vsebnosti sladkorja v C. f. uporabite katero koli od metod, ki se uporabljajo za določanje krvnega sladkorja (npr. metoda heksokinaze).

Koncentracija elektrolitov v cerebrospinalni tekočini se določi s plamensko fotometrijo (glej). Pri določanju elementov v sledovih se uporablja analiza aktivacije nevtronov C. (glej Aktivacijsko analizo), metoda atomske absorpcijske spektrofotometrije (npr. določanje vsebnosti magnezija). Z radioimunološko metodo (glej) se razkrijejo vsebine v C. hormoni hipofize, nadledvične skorje itd. Ista metoda se uporablja za določanje vsebnosti laktoferrina, lizocima in beta-2-mikroglobulina. Hormone nadledvične skorje lahko določimo v C. f. in metoda fluorimetrije (glej).

Metode seroloških raziskav C. vključujejo izjavo o reakciji aglutinacije (glej), padavin (glej) itd. Namenjeni so diagnozi sifilisa živčnega sistema (glej sifilis), parazitskih bolezni c. n stran, bruceloza (glej) itd. Ob sumu na virusno etiologijo poraza c. n s. ravnati virusno. raziskava C. Encimsko-imunska metoda in metoda radialne difuzije po Manciniju (glej imunodifuzija) nam omogočata, da ugotovimo prisotnost v C. f. imunoglobulini. Imunoglobulini C. raziskali, da bi preučili patol. avtoimunskih reakcij možganov, ki igrajo pomembno vlogo pri patogenezi nekaterih bolezni c. n s.

Spremembe cerebrospinalne tekočine v patologiji (cerebrospinalna diagnoza)

Z različnimi patol. procesov v c. n s. možne spremembe tlaka C. f., njegovih lastnosti in sestave, do rži seštevajo do nekaterih alkoholnih pijač.

Sprememba tlaka C. je lahko manifestacija mnogih patol. procese, ki povzročajo kršitve njegovih izdelkov in (ali) resorpcijo, kroženje in (ali) odtok. Povišanje tlaka C. (hipertenzija cerebrospinalne tekočine) opazimo na določenih stopnjah razvoja hidrocefalusa (glej), pri tumorjih možganov (glej) in hrbtenjače (glej), abscesov možganov in hrbtenjače, meningitisu (glej), encefalitisu (glej), kranialni -poškodba možganov (glej), oteklina in otekanje možganov (glej), parazitske ciste v c. n s. in itd.

Padec tlaka C. (hipotenzija cerebrospinalne tekočine) se pojavi v pogojih, ki jih spremlja dehidracija, tudi kot posledica delovanja velikih odmerkov osmotskih diuretikov in saluretikov. Ta učinek je osnova dehidracijske terapije (glejte), ki se uporablja z močnim zvišanjem intrakranialnega tlaka. Likalna hipotenzija se lahko razvije ob jemanju zdravil, ki zmanjšujejo proizvodnjo C. f. s pomočjo žilnih pleksusov možganskih ventriklov (npr. diacarba), s kaheksijo, astenijo, ependymatitisom (glej Chorioependimatitis), znižanjem arterijskega in venskega tlaka v možganskih posodah, po operacijah na možganih, odprto kraniocerebralno travmo itd. Močno znižanje tlaka C. No, včasih se med punkcijo hrbtenice razvije zaradi motenega odtoka C. iz lobanjske votline med blokom subarahnoidnega prostora zaradi vnetnih procesov, ki jih spremlja razvoj adhezij, prisotnost tumorjev, parazitske ciste, otekanje in otekanje možganov, lahko privede do dislokacije in kršitve možganskega stebla (glej dislokacija možganov). Razlog za kršitev obtoka C. lahko pride do lokalnega volumetričnega procesa v c. n s., mehansko omejevanje normalnega toka Ts. (tumor, žilna anevrizma, absces, parazitske ciste itd.), difuzna ali lokalna poškodba meningov različne etiologije. Pospešek ali upočasnitev cirkulacije in resorpcija C. je glavna manifestacija odprtega notranjega (ventrikularnega), zunanjega (odvečna tekočina v subarahnoidnih prostorih možganov) ali kombiniranega (splošnega) hidrocefalusa (glej). Narava in stopnja motene prekrvavitve in resorpcije C. imajo velik klin, kar pomeni, da se na podlagi podatkov o njihovi kršitvi navedejo indikacije za kirurško zdravljenje hidrocefalusov - ranljivih operacij na cerebrospinalnem traktu.

Diagnostično pomembni simptomi cerebrospinalne tekočine so spremembe preglednosti in barve C. Zmanjšanje preglednosti (opacifikacija) lahko povzroči primesi krvi, povečanje števila celic (pleocitoza) in povečanje količine beljakovin (hiperproteinorahija). Nastanek filma na površini ekstrahiranega C. g. zaradi prisotnosti v C. f. fibrin ali fibrinogen, ki je značilen za tuberkulozni meningitis (glejte Meningitis; Pljučna tuberkuloza, meningi in centralni živčni sistem).

Mešanica krvi lahko spremeni barvo C. rumenkasta do temno rdeča. Mešanica "potujoče krvi" med punkcijami subarahnoidnih prostorov se običajno zmanjša, ko poteče C. v epruveti; nasprotno, primesi krvi v C. f. zaradi subarahnoidnih krvavitev različnih etiologij (hemoragična ksantohromija) se ohrani v vseh delih, odvzetih za raziskave. Najmanjše število rdečih krvnih celic, rez lahko vizualno določimo s spremembo barve C. zh., Je 500-700 v 1 μl. Po hemoragični kapi, hudi travmatični poškodbi možganov je kri izlila v subarahnoidni prostor in obarvala C. v rdeči barvi izgine iz C. do 10-20. dneva bolezni. Z zmerno travmatično poškodbo možganov izgine v 5-10 dneh. Eritrociti, ki so prišli do T., se postopoma uničijo, hemoglobin, ki se sprosti pod vplivom encimov endotelnega sistema meningov, se spremeni v bilirubin, prisotnost reza in daje Ts. rumena barva (ksantohromija). Resnost ksantohromije je odvisna od množičnosti in predpisovanja krvavitev; ponavadi zraste 2-3 dni. Zmanjšanje in izginotje hemoragične ksantohromije sta odvisna od hitrosti čiščenja C., rdečih krvnih celic, suspendiranih v njem, od časa absorpcije krvnih strdkov v nosnih poteh in subarahnoidnih prostorih hrbtenjače in možganov.

Ksantokromija, ki spremlja tumorje c. n s. (kongestivna ksantohromija), ki jo povzroča kršitev vaskularne prepustnosti, stagnacija krvi v možganskih posodah in pretok rumeno obarvane krvne plazme v C. f. Takšna ksantokromija je stabilne intenzivnosti, običajno je kombinirana s hiperproteinorejo in je pogostejša z dobro vaskulariziranimi tumorji, novotvorbami, ki se nahajajo v neposredni bližini možganskih ventriklov in subarahnoidnih prostorov, ki vsebujejo C..

Vsebina v C. skupni protein ali njegove različne frakcije se lahko razlikujejo glede na različne bolezni c. n s. Povečanje vsebnosti beljakovin v C. f. (hiperproteinorhija) ali zmanjšanje (hipoproteinorhija) sta pomembni diferencialno diagnostični značilnosti. Hipoproteinorhija se pojavi pri boleznih, ki jih spremlja hiperprodukcija C. f., Na primer s hidrocefalusom. Najpogostejši simptom pri boleznih c. n s. je hiperproteinorahija. V primeru subarahnoidne krvavitve različnih etiologij (travmatična poškodba možganov, možganska kap, ruptura cerebralne anevrizme, možganski tumor) nastane zaradi primesi krvi, prejete v C. f. s krvavitvami ali zaradi povečanja prepustnosti žilne stene. S hemoragičnimi kapi je vsebnost beljakovin v C. f. lahko doseže 1,5-2 ‰ (g / l). Ko največja količina njegove količine naraste na 8–9 ‰ (g / l), opazimo, ko kri vdre v možgane. Z ishemičnim možganskim infarktom je hiperproteinorhija redkejša, večinoma s kortikalno ali periven-trikularno lokacijo žarišča ishemičnega možganskega infarkta in v akutni fazi ne presega 1 ‰ (g / l). Pri možganskih tumorjih hiperproteinorhijo povzročajo stagnacija krvi v žilah lobanje in možganov in (ali) penetracija v telo. produkti presnove beljakovin in propadanja samega tumorja. Maligni tumorji c. n Če na strani žarišč nekroze nastanejo ciste, krvavitve, pogosteje kot benigni tumorji, lahko povzroči hiperproteinorahijo. Poleg tega je prisotnost in resnost hiperproteinorhije odvisna od lokacije tumorja: pri tumorjih kortikalne ovojnice in periventrikularne lokacije, vsebnosti beljakovin v C. f. višji kot pri tumorjih, ki se nahajajo globoko v možganskih poloblah.

S krono. vnetni procesi pri c. n s. (leptomeningitis, meningoencefalitis, periventrikularni encefalitis, optochiasal arahnoiditis) različnih etiologij količina beljakovin v C. f. pogosteje ostane normalno, vendar se lahko med poslabšanjem vnetnega procesa poveča na 1-2 g (g / l). Hiperproteinorhija je značilna za začetno stopnjo nastanka možganskega abscesa, kadar je vključena v perifokalni vnetni proces možganov in struktur možganskih ventriklov.

Količina beljakovin v C. skoraj vedno povišan s cistierkozo c. n s. (glej. Cistierkoza), ki ga spremlja kronično pojavni leptomeningitis - do 0,5 - 2 ‰ (g / l). Vendar pa z lokalizacijo cist cistike v zadnjični lobanjski fosi (predvsem v četrtem prekatu) ne sme presegati zgornje meje norme.

Pri določenih boleznih c. n s. normalna vsebnost celotnih beljakovin v C. f. lahko kombiniramo s spremembo razmerja globulinov in albumina (Kafkin koeficient beljakovin). Selektivno povečanje alfa globulinov v D. opazili z meningitisom, encefalitisom, travmatičnimi poškodbami možganov; beta-globulini - z malignimi možganskimi tumorji, aterosklerozo (glej), Parkinsonovo boleznijo (glej Shivering paralizo); gama globulini - z multiplo sklerozo (glej), huda travmatična poškodba možganov, sifilis živčnega sistema, subakutni sklerozirajoči panencefalitis Van Bogart (glej Leukoencefalitis), hemoragična kap (glej). Poleg tega pri multipli sklerozi odkrijemo specifične oligoklonske frakcije imunoglobulina G, ki so v normalni C odsotne. Na bloku sistema cerebrospinalne tekočine pri C., ki vsebuje veliko količino beljakovin, je predalbuminski delež skoraj vedno odsoten.

Benigni tumorji c. n s. lahko povzroči rahlo spremembo razmerja beljakovinskih frakcij C. proti povečanju količine albumina.

Diferencialna diagnostična vrednost koloidnih reakcij s C. (npr. Langeova reakcija, glej zgoraj) v skorji, čas velja za nepomemben. To je posledica dejstva, da rezultati koloidnih reakcij niso odvisni od narave patol. iz vsebnosti beljakovin v C. f. (bolj izrazita je hiperproteinorhija, močneje se razprši v koloidnem sistemu), od spremembe koeficienta beljakovin, nečistoč v krvi do C. in drugi Na primer primesi krvi z rezom v C. f. vsebuje več kot 2000–2500 eritrocitov v 1 μl, povzroča spremembe v Langejevi reakciji, ki so povezane z degenerativno-vnetnimi ali vnetnimi procesi v c. n s. Pri kroničnih vnetnih procesih pri c. n s., ki ga ne spremlja hiperproteinoreja, Langejeva reakcija se pogosteje (v 88% primerov) ne spremeni.

Veliko patol. procesov v c. n Število strani, zlasti vnetno in vodi do draženja meninga, povzroči povečanje števila celic v C. (pleocitoza) in sprememba normalnega citoliklorograma. Celična sestava C. f. Pridobljena iz različnih oddelkov subarahnoidnega prostora ali možganskih ventriklov ter število celic nam omogoča presojo o lokalizaciji patol. procesa v centralnem živčnem sistemu in njegove narave. Reaktivno stanje tkiv, ki omejuje prostor cerebrospinalne tekočine, povzroči limfoidno pleocitozo. Vnetne procese, zlasti gnojni meningitis (glej), spremlja nevtrofilna pleocitoza. Prvi dan po subarahnoidni krvavitvi v C. f. eritrociti, nevtrofili, limfociti, monociti, eozinofili se odkrijejo v razmerjih, ki ustrezajo formuli krvi. V naslednjih dneh se pleocitoza poveča, poveča se število nevtrofilcev (ti tvorijo 80–90%), pojavijo se poloblasti in makrofagi, ki aktivno sodelujejo pri normalizaciji sestave C. f. Z ugodnim potekom procesa se pleocitoza do konca 2. tedna po krvavitvi zmanjša in pridobi limfoidni značaj (lahko ostane majhno število spremenjenih nevtrofilcev). Pri subarahnoidnih krvavitvah različnih etiologij velikost pleocitoze ne ustreza vedno velikosti hiperproteinorhije. Povečanje vsebnosti beljakovin (albumina in globulina) z zmerno pleocitozo ali normalno citozo imenujemo disociacija proteinov na celice. Pri stagnaciji C. opazimo izrazito disociacijo beljakovinskih celic s ksantohromijo, zlasti kadar je subarahnoidni prostor hrbtenjače blokiran (tumorji hrbtenice, omejen arahnoiditis itd.). Obratno razmerje je normalna vsebnost beljakovin v C. f. s pleocitozo različnih stopenj imenujemo celično-beljakovinska disocijacija; opazimo ga v zgodnjih fazah nevrosifilisa, epidemičnega encefalitisa, z aseptičnim meningitisom itd..

Dinamika pleocitoze v mnogih primerih služi kot osnova za pravilno diagnozo in oceno učinkovitosti zdravljenja. Pri bolnikih, ki se operirajo na c. n C. z gladkim pooperativnim obdobjem pleocitoza od 2. do 3. dne 30-100 celic v 1 μl, v citovilikrorogramu limfociti tvorijo 1-5%, najdemo nevtrofilce - 92-98%, poloblaste - do 2%. enojni makrofagi. V prihodnosti pride do zmanjšanja pleocitoze, ki pridobi limfoidni značaj. 10. - 12. dan po operaciji se pleocitoza zmanjša na 5-12 celic v 1 μl; v likorogramu začnejo prevladovati limfociti, še vedno obstajajo posamezni nevtrofili z liziranimi jedri, enojni makrofagi, 1-2 poloblastov. V primeru zapletov vnetne narave pleocitoze v C. f. se spet močno poveča, štetje celic v komori pogosto postane nemogoče. Limfociti v citoliklorogramu so 0,5-1%, nevtrofilci pa 98-99%. Tudi pri protivnetni terapiji pleocitoza po 5-7 dneh ostane na ravni nekaj tisoč celic. V C. f. pogosto je mogoče odkriti zunajcelične in znotrajcelične mikroorganizme. Z ugodnim izidom vnetnega procesa se pleocitoza zmanjša, pridobi limfoidni značaj; normalizacija C. se pojavi v 40–45 dneh.

Kronični vnetni procesi (arahnoiditis neparazitske etiologije, kronični. Periventrikularni encefalitis itd.) V veliki večini primerov (približno 90%) ne povzročajo sprememb v količini beljakovin v C. in pleocitoza. Pleocitoza se pojavi med poslabšanjem procesa, pogosto v kombinaciji z zmerno hiperproteinorhijo ali normalno vsebnostjo beljakovin (disociacija celic na beljakovine).

Spremenljivo pleocitozo pogosto opazimo pri možganskih abscesih (približno 70% primerov). Njegova velikost je odvisna od lokalizacije procesa; tako je s periventrikularno ali kortikalno-podkortikalno lokacijo abscesa pleocitoza 35-140 celic v 1 µl. Preboj abscesa v ventrikle možganskih ali subarahnoidnih prostorov spremlja izrazitejša nevtrofilna pleocitoza.

Pri malignih tumorjih c. n s. celična sestava C. razlikuje se v raznolikosti, rez povzročajo različne kombinacije celic obeh tkiv in hematogenega izvora. Ko je tumor lokaliziran v bližini meningov v možganih. določena pleocitoza in hiperproteinorhija, pa tudi tumorske celice. V ventrikularni C. tumorske celice najdemo 5-7 krat pogosteje kot pri C. f. subarahnoidni prostor hrbtenjače.

Za cistierkozo možganov sta značilna limfoidna pleocitoza in prisotnost v C. f. eozinofili. Glavni diagnostični likvidološki znaki cistierkoze c. n s. so limfoidna pleocitoza z velikim številom poliblastov (prosti makrofagi) in pozitivno reakcijo vezave komplementa (glej) s cistierkalnim antigenom. Pri ehinokokozi (glej) c. n s. sestava C. pogosto ostane normalno.

Izjema so primeri lokalizacije ehinokoknega mehurja v možganskih ventriklih, pri katerih opazimo hiperproteinorhijo in zmerno pleocitozo. Pri toksoplazmozi (glej), prirojeni ali pridobljeni, ki pogosto poteka s simptomi encefalomielitisa (glej), ependimatitisa ali šibko izraženega leptomeningitisa (glej. Meningitis), v C. f. Pogosto opazimo ksantohromijo, hiperproteinorhijo, vsebnost sladkorja se zmanjša. Tlak C. povečana, pleocitoza mešana od 70 do 700 celic v 1 μl.

Diagnostično pomembno je preučevanje sladkorja v C. f. Znižanje glukoze v C. (hipoglikorahija) je znak meningitisa, zlasti tuberkuloznega, akutnega gnojnega in karcinomatoznega meningitisa. Znižanje glukoze pri tej patologiji je posledica glikolitične aktivnosti mikrobov, tumorskih celic in po možnosti belih krvnih celic. Zelo nizka glukoza v C. upoštevajte insulinski šok in hiperinzulinizem (glejte). Zmerno zvišanje glukoze v C (hiperglikorahijo) opazimo pri nekaterih vrstah akutnega encefalitisa, npr. pri japonskem encefalitisu

B. Pri diabetes mellitusu (glej Diabetes mellitus) je količina glukoze v C. f. narašča vzporedno s povečanjem količine glukoze v krvni plazmi. Produkti presnove glukoze (aceton in ocetoocetna kislina) se pojavijo v C. f. samo z diabetično komo (glej), tuberkulozni meningitis (glej), statusni epileptik (glej Epilepsija), uremijo (glej), alkoholni delirij (glej Alkoholne psihoze), stradanje (glej).

Trenutno je pomemben čas za preučevanje elektrolitne sestave C. f., Še posebej med ukrepi oživljanja, saj je resnost edema in otekanje možganov po travmatični možganski poškodbi ali operaciji na c. n s. pogosto korelira s povečanjem koncentracije natrija in zmanjšanjem koncentracije kalija in kalcija v C. Dehidracijsko terapijo za to patologijo je treba izvajati pod nadzorom elektrolitne sestave, pH in osmolarnosti C..

Povečanje števila kloridov v C. f. upoštevajte povečanje njegovega pH, na primer z degenerativno-distrofičnimi boleznimi c. n z.; znatno povečanje njihove vsebnosti se pojavi pri nezadostnem delovanju ledvic. Znižanje ravni kloridov v C. f. značilno za meningitis, zlasti tuberkuloznega izvora, patol. procesov v c. n pp., ki ju spremljata hiperproteinorhija in alkaloza (glej).

Preučevanje vsebine v C. f. pi ro grozdje in mlečni to-t omogočata presojo stanja energetske presnove možganov. Vsebnost mlečne kisline (glej) v C. f. pri bolnikih z intracerebralno krvavitvijo se hude travmatične poškodbe možganov, ki jih spremljajo presnovne motnje, epileptični napadi, povečajo za 1,5-2 krat. Bolj pomembno povečanje njihove vsebnosti pri tej patologiji je izjemno neugoden prognostični znak..

Zahvaljujoč uporabi sodobnih raziskovalnih metod kot dela C. ugotovljeni so bili prisotni hormoni hipofize, hipotalamus, nekateri hormoni, ki jih izločajo periferne endokrine žleze (npr. inzulin, kortizol itd.), enkefalini, endorfini (glejte Endogeni opiati). Vsebnost hormonov v C. f. se razlikuje glede na biol. cirkadiani ritmi telesa (glej Biološki ritmi), telesna aktivnost, v stresnih razmerah, vnos tekočine, določena zdravila (npr. parlodel), motnje krvnega obtoka C. Spremembe vsebnosti hormonov hipofize v C. f. imajo diagnostično in prognostično vrednost v primeru hormonsko aktivnih tumorjev hipofize, kraniofariniomov, nekaterih hipotalamično-hipofiznih bolezni, patol. procesi, lokalizirani na turškem sedlu.

Uporaba sodobne biokemije. raziskovalne metode C. dovoljeno določiti količinsko vsebnost v njem posameznih frakcij lipidov - holesterola (glej) in njegovih estrov, prostih maščobnih kislin (glej), cefalina, lecitina (glej lecitini), sfingomijelina (glej), cerebrozidov (glej), sulfatidi ( glej), gangliozidi (glej), lipoproteini (glej). Določena je bila tudi aktivnost številnih encimov (glej), ki jih vsebuje C. f. - kreatin-fosfokinaza, laktat-dehidrogenaza, glutamin in oksalna ocetna transaminaza, adenilat ciklaza, aldolaza, izolimon-dehidrogenaza, beta-glukuronidaza, amilaza in še vedno obstajajo drugi diagnostični kazalci, vendar obstajajo drugi diagnostični kazalci. malo raziskana.

Spremembe cerebrospinalne tekočine pri duševnih boleznih. Raziskave C. pri bolnikih s shizofrenijo v večini primerov ne odkrijejo nepravilnosti, vendar se lahko s shizofrenijo, ki se pojavi s sindromom vročinske katatonije (glej shizofrenijo), vsebnost beljakovin v C. poveča ali zmanjša; včasih se vsebnost sladkorja poveča z normalno koncentracijo v krvi. Hiperproteinorhija najpogosteje ne povzroči sprememb koeficienta beljakovin. S shizofrenijo so opazili spremembo posameznih frakcij gama globulinov in nekaterih imunoglobulinov, nevropeptidov, biogenih aminov. Obstajajo eksperimentalni podatki o strupenosti C. bolniki s shizofrenijo glede na različne biole. predmeti. Pri bolnikih z manično-depresivno psihozo (glej) spremembe C. f. ponavadi ni zaznan.

Pri bolnikih z epilepsijo (glej), ki jih ne spremlja povečanje prepustnosti krvno-možganske pregrade, sestava C. f. ponavadi normalno. Toda s pogostimi epileptičnimi napadi se lahko razvije kršitev presnove beljakovin in energije v možganih, čemur sledi kršenje encimske aktivnosti in sestave elektrolitov C. f. V primerih, ko so epileptični napadi posledica organskih poškodb živčnega sistema (posledice cerebrovaskularne nesreče ali travmatične poškodbe možganov, možganskega tumorja, meningo-encefalitisa itd.), Se spremembe citola. in biochem. skladbe C. določeno z naravo osnovne bolezni. Sestava C. z epileptičnim sindromom se lahko spremeni zaradi povečanja prepustnosti krvno-možganske pregrade, oslabljene dinamike cerebrospinalne tekočine (glej zgoraj), možganske prekrvavitve, povečanega intrakranialnega tlaka, lokalizacije patol. postopek v bližini tekočih prostorov, biol. in morfola. značilnosti novotvorbe c. n s. in drugi Različni razlogi za spremembe v sestavi C. f. pri bolnikih z epileptičnimi napadi različnih etiologij (epileptični sindrom) določa raznolikost kombinacij patofiziola. sindromi cerebrospinalne tekočine (glej zgoraj).

Z oligofrenijo (glej) v C. f. odstopanja od norme praviloma ne zaznamo. Vendar pa z demenco v kombinaciji s hidrocefalusom (glej) opazimo hipoproteinorhijo z relativnim povečanjem globulinskih frakcij in povečanjem koncentracije kalcija. Pri bolezni Down (glej. Dole bolezen) v C. zh. včasih se opazi pozitivna Wassermanova reakcija (glej Wassermanova reakcija).

Za duševne motnje, ki jih povzročajo možganska ateroskleroza, hipertenzija, pridobljena demenca, senilni in presenilni procesi, progresivna paraliza, možganski sifilis, inf. bolezni (škrlatna vročica, tifusna vročica, tifus, bruceloza), zastrupitve (alkohol, zastrupitev z različnimi strupi), pogosto se opazi sprememba sestave C. Citol. in biochem. slika Ts. najprej ga določa vrsta osnovne bolezni, eden od simptomov to-rogo so duševne motnje. Zmerno izražena limfoidna pleocitoza je značilna za psihoze z škrlatno vročino (glej), tifusno vročino (glej) in z meningoencefalitično obliko bruceloze (glej), redkeje s progresivno paralizo in sifilisom možganov. Hkrati s pleocitozo se običajno poveča vsebnost beljakovin v C. Za psihozo v primeru tifusa, psihoze vaskularne geneze, alkoholnega delirija, pridobljeno demenco (glej), senilne ali presenilne procese (glej Preostale psihoze) kaže disociacija proteinov na celice. Ob pridobljeni demenci, senilnih in presenilnih psihozah, epilepsiji (glej), aterosklerozi (glej), eksogeni psihozi (gl. Simptomatske psihoze) v C. f. se poveča vsebnost sladkorja. S krono. alkoholizem v C. f. lahko se pojavijo aceton in ocetoocetna kislina, njen pH in vsebnost fosforja se bosta zvišala. Povišanje holesterola v C. f. značilne na primer za pridobljeno demenco, senilne in presenilne psihoze. Znatno povečanje količine kalija in kalcija v C. f. upoštevajte v obdobju dolgoročnih posledic pri bolnikih, ki so utrpeli prodorne strelne kraniocerebralne rane, pri katerih je za klinično sliko tega obdobja značilen hud nevropsihiatrični sindrom (glej Kraniocerebralna travma).